白癜风是一种病因复杂的疾病，对于其发病原因和病理机制不同的学科有不同的诠释，虽非不治之症但是治疗有一定的难度，为了让广大患者更好的了解白癜风的病理，济南中医白癜风医院专家收集了各个学科白癜风的病理，具体情况如下。
　　遗传学说
　　在白癜风的论坛、贴吧上不难看到“白癜风是否遗传的？”的帖子。专家指出，从遗传学说来讲，白癜风有遗传倾向，遗传因素对本病的发生起着一定的作用，但本病确切的遗传方式尚未能完全肯定，根据临床上多数病人没有阳性家族史且白癜风发病的环境诱发因素常很明显，故倾向于白癜风属于多基因遗传病。多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作实验研究，结果发现约有70个基因在40个不同位点上发生影响，对黑色素细胞的起源、分化和分布、黑色素细胞的形态、酪氨酸酶的合成、黑色素的生成及其在角朊细胞中的输送和储存等，每个环节都是在不同基因的指令和影响下进行的。因而，多基因遗传是可能的白癜风病的遗传方式。
　　此外，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素应该包括社会环境（如精神情绪刺激）和自然环境（曝晒、化学物质接触等）两个方面。对待白癜风，应该防重于治，所谓三分治疗，七分调养，尽量避免白癜风的诱发因素，是提高治疗效果，防止白癜风复发的一个不可忽视的环节。
　　自身免疫学说
　　在平日的治疗过程中，自身免疫力的下降是众多患者导致疾病发作的重要原因。白癜风的发病自身免疫与关系日益受到重视，大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。具体依据如下：
　　1.伴有其它自体免疫性疾病的人群白癜风发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病（甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率高，约为7.5%。2.患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等。其中以抗甲状腺和抗胃壁细胞抗体为高。3.患者血清中可测到抗黑色素细胞抗体，阳性率达50—93%。且与病情的活动程度，白斑面积的大小成正比。这种抗体特异性地作用于黑色素细胞，通过补体介导的溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，直接损伤黑色素细胞。4.病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。5.用免疫抑制剂治疗有效。这些情况全面的说明白癜风发病与自身免疫有关。
　　神经化学因子学说
　　在白癜风病的发病学上,精神神经因素具有重要意义，至少在节段型白癜风是如此。近年来，有学者提出神经化学因子与自身免疫联合学说，即神经化学因子造成黑色素细胞破坏后产生抗黑色素细胞抗体，进一步引起自身免疫反应，使更多的黑色素细胞受到损害，导致皮肤色素脱失。那么，神经化学因子学说对白癜风的发病原理主要有以下几方面的依据：
　　1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑色素的底物，也是制造神经介质的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑色素合成被抑制。
　　2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。
　　3.外伤常可诱发白癜风。
　　4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。
　　5.实验研究证明，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑色素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其它物质，可能对黑色素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑色素细胞产生的黑色素能力减退。
　　6.组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性明显降低。表明局部胆碱能神经活动相对增强提示增加乙酰胆碱的物质也能促使色素脱失。以毒扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白癜风，因为该药具有抑制胆碱酯酶的作用。
　　7.神经组织学研究证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。
　　8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香草酸和熏草扁桃酸。
　　9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。
　　10.有人用单胺氧化酶抑制剂（抑制交感神经末稍的儿茶酚胺的代谢）——丙酰苄胺异烟肼治疗皮损按皮节分布伴出汗功能异常的白癜风有效，从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。
 

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