白癜风与神经化学因子
乙酰胆碱、正肾上腺素、肾上腺素及褪色激素等能在体外使两栖类与鱼类色素细胞变白,但对哺乳类色素细胞无相似作用。
有人认为,一些不正常的儿茶酚胺的代谢产物,造成黑素细胞的选择性破坏而引起色素脱色。
神经组织学研究表明,白斑皮肤神经末梢有退行性变,且变化程度与病期成正比。此种形态学改变支持神经化学因子的假说。
组织化学的方法检查白斑皮肤,发现胆碱脂酶活性降低,说明胆碱能神经活动相对较强。青光眼患者用毒扁豆碱滴眼,结果在眼睑上发生白癜风,由于毒扁豆碱能抑制胆碱脂酶而增强乙酰胆碱作用,促使色素脱失。有人用单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代谢)--烟肼酰胺(Nialamide)治疗按皮节分布伴出汗功能紊乱的白斑有效,从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。
因此白癜风的发生与周围自主神经不稳定,引起组织中各种神经化学因子不平衡有关,但目前尚无从皮肤中分离出确定的一种神经化学因子,能引起色素脱失来证实此学说。
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